阿尔茨海默病是进行性发展的神经退行性疾病，尤其需要早发现、早诊断、早干预。
近日，上海交通大学附属第六人民医院老年病科主任郭起浩教授指出，关注记忆健康是阿尔茨海默病“早发现”的关键。
郭起浩教授表示，高风险人群要定期接受记忆健康评测等专科检查，高风险人群主要包括有认知症家族史的人群；有高血压、高血脂、高血糖等“三高”人群；曾有昏迷病史的人群；有抑郁症等精神病史的人群；有睡眠障碍的人群等。
通过早期干预，避免就诊时错过最佳干预窗口期，患者依然能够在很长一段时间内保持正常、自理且有尊严的生活。
郭起浩教授
新近的医学文献提示，听力下降被认为是阿尔茨海默病的前兆。有些老年人言语沟通能力表现正常，但是经检测听力已经下降，尤需提高警惕。早期发现听力问题、改善听力，对改善认知功能相当重要。
郭起浩教授强调，防控阿尔茨海默病需要从单个家庭到整个社会的共同努力，每个人都应该关注自己及家人的记忆健康，以科学的认知推动诊疗关口的前移，从源头上最大限度地降低老年群体中认知症的患病率和失能发生率。
阿尔茨海默病的发病机制未明。在这个疾病领域里有很多假说，比如β-淀粉样蛋白(Aβ)假说、Tau蛋白假说等，但没有一个假说是可以完全解释疾病机制的。错误折叠的β-淀粉样蛋白(Aβ)在阿尔茨海默病患者大脑中沉积形成的淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结，好似大脑代谢后产生的垃圾。这些“垃圾”到底是阿尔茨海默病的“因”还是“果”，尚无法明确。
但可喜的是，近年来的相关研究结果均在不同程度上为阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白(Aβ)假说提供了数据支持，为全球阿尔茨海默病的治疗指明了方向。如礼来公司在研的AD新药donanemab的全球II期临床研究结果显示试验达到了预设的主要终点，即药物显著延缓了患者的临床认知功能综合指标的下降，生物标志物终点指标的结果也显示淀粉样蛋白快速且强力的清除。该试验也验证了曾经一度遭受重创的阿尔茨海默病淀粉样蛋白假说理论。
目前，药物研发的方向之一是在轻度认知障碍(MCI)阶段减低甚至清除患者大脑的Aβ沉积，以达到延缓甚至是防止进展为阿尔茨海默病的目的，相当于疾病的二级预防。
”即使前路坎坷，我们仍然期待更好的诊疗工具、更好的治疗手段尽快问世，惠及阿尔茨海默病患者及其家庭。“郭起浩教授介绍，在研的和已上市的共有7种“武器”。除了已经上市的3类药物，即乙酰胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、脑肠轴调节药物外，还有2种减低Aβ沉积的药物、2种非药物干预手段，正处于临床试验中。
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